Zapalenie eozynofilowe w astmie ad 7

Tai i wsp. 66 porównali lokalizację głównego białka zasadowego i kationowego białka eozynofilowego w mięśniu sercowym i zauważyli, że często osadzali się razem w obszarach uszkodzenia serca w sąsiednich odcinkach seryjnych. Kationowe białko eozynofilowe wydaje się być bardziej cytotoksyczne niż główne białko zasadowe i jest uważane za zdecydowanie najsilniejsze szkodliwe dla tkanki białko eozynofilów.67 W tym badaniu białko kationowe eozynofili zostało zinterpretowane jako marker degranulowanych eozynofilów. W badaniu tym uczestniczyli zarówno nieleczeni pacjenci z astmą, jak i pacjenci z ciężką astmą. Żaden pacjent nie otrzymał terapii przeciwzapalnej, która mogła wpłynąć na wyniki badania. Około 44 procent pacjentów otrzymało .2 agonistów. Sugerowano, że leki te mogą wpływać na eozynofile we krwi obwodowej68, 69 u osób zdrowych oraz w mniejszym stopniu u pacjentów z astmą 70, ale istnieją badania wykazujące brak efektu in vitro. [71] Tak więc nie pojawia się stosowanie agonistów .2. aby znacznie zmienić wyniki tego badania; w naszej opinii byłoby nieetyczne wstrzymać leczenie tymi lekami przez ponad 12 godzin u pacjentów z ciężką astmą.
Powszechnie przyjmuje się, że tylko pacjenci z łagodną astmą powinni mieć bronchoskopię60, 61 ze względu na możliwość poważnej obturacji oskrzeli. W tym badaniu wykonaliśmy bronchoskopię u siedmiu pacjentów z wartościami FEV1 między 50 a 60 procent wartości przewidywanych. Żaden z naszych pacjentów nie miał ciężkiego ataku astmy podczas zabiegu. Nasze grupy kontrolne składały się z 10 zdrowych osób, z których pobrano krew obwodową i płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe, oraz 8 osobników, z których pobrano próbki oskrzelowo-biopsyjne. Ta ostatnia grupa była mniej dobrze scharakteryzowana niż poprzednia, a czterech z ośmiu badanych było palaczami. Przedmioty te były najwyraźniej zdrowe przed śmiercią.
U 11 pacjentów próbki biopsyjne barwione hematoksyliną i eozyną wykazywały denudację nabłonka, co mogło być spowodowane samą biopsją; jednak rzadko zdarza się denudacja u pacjentów z wynikiem wg skali Aas. To badanie potwierdza wcześniejsze badania wykazujące zwiększoną grubość błony podstawnej, złuszczanie nabłonka, przerost komórek kubkowych i śródnabłonkowe zapalenie wywołane przez limfocyty oraz, w mniejszym stopniu, eozynofile. Wszyscy pacjenci, nawet ci z łagodną astmą, mieli nieprawidłowości nabłonkowe.
Eozynofilowy naciek podśluzówki wykazano poprzez barwienie hematoksyliną eozyną u 11 pacjentów. U 7 z 11 pacjentów liczba eozynofilów była wysoka, a 4 z tych 7 miało nienaruszony nabłonek, co sugeruje, że nienaruszone eozynofile były związane z prawidłowym nabłonkiem. Analiza immunohistochemiczna zapewniła wyraźniejszy obraz tych komórek. Bardzo niewiele komórek, podobno eozynofilów, reagowało z przeciwciałami kationowego białka przeciw eozynofili u zdrowych osób. U pacjentów więcej komórek reagowało z EG1 i EG2; reaktywnymi komórkami były głównie eozynofile, ale były też pewne makrofagi. U osób zdrowych kationowe białko eozynofilowe znaleziono tylko wewnątrzkomórkowo, podczas gdy u pacjentów stwierdzono wewnątrzkomórkowo głębokie podśluzówki i zarówno wewnątrzkomórkowo, jak i pozakomórkowo w komórkach poniżej błony podstawnej.
[hasła pokrewne: typy wiązek przewodzących, charakteropatia, pogotowie stomatologiczne elbląg ]